Gagal Jantung kronis: Penyebab
Daftar Isi:
Sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang telah mengidentifikasi reseptor pada sel jantung yang mungkin terlibat dalam gagal jantung kronis.
Para peneliti berharap penelitian mereka dapat membuka jalan untuk pengobatan yang lebih baik dan lebih efektif.
Kegagalan jantung kronis adalah suatu kondisi di mana jantung tidak lagi memompa darah seefisien seharusnya.Hal ini dapat terjadi karena sejumlah kondisi, seperti tekanan darah tinggi, diabetes, atau penyakit jantung koroner (di mana arteri jantung menyempit).
Menurut Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC), 5. 7 juta orang di Amerika Serikat mengalami gagal jantung. Satu dari sembilan kematian di tahun 2009 mengalami gagal jantung sebagai penyebab.
Di antara faktor risiko gagal jantung adalah diabetes dan obesitas. Karena prevalensi kedua kondisi ini terus meningkat di U. S., kasus gagal jantung cenderung mengikuti.
Sebuah studi yang dilakukan di Nagoya University School of Medicine di Jepang melihat pengaruh reseptor spesifik pada permukaan sel jantung.
Hasilnya dipublikasikan hari ini di The Journal of Experimental Medicine.
Baca lebih lanjut: Apakah minyak esensial bagus untuk kesehatan jantung? »
AdvertisementAdvertisement
Gagal jantung dan Crhr2Dipimpin oleh Mikito Takefuji, tim peneliti sangat tertarik dengan protein pensinyalan yang disebut reseptor hormon kortikotropin melepaskan 2 (Crhr2).
Reseptor ini ditemukan di permukaan sel otot jantung, atau kardiomiosit.
Para peneliti menunjukkan bahwa kadar Crhr2 meningkat pada tikus dan manusia dengan gagal jantung.Iklan
Crhr2 adalah reseptor protein G yang digabungkan. Bagian dari keluarga besar reseptor, mereka datang dalam berbagai bentuk dan ditemukan di selaput sel banyak jenis.
Mereka mendeteksi molekul tertentu di luar sel dan kemudian memicu aktivitas di dalam sel, yang memungkinkan sinyal eksternal mempengaruhi aktivitas seluler. Dalam kasus Crhr2, sebuah molekul yang disebut urocortin 2 (Ucn2) mengaktifkan reseptor dan mengubah fungsi kardiomiosit.
Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa ketika Crhr2 dipicu oleh Ucn2, jalur sinyal diaktifkan sehingga menghasilkan ekspresi gen yang dapat mengganggu fungsi jantung.Infus Ucn2 pada manusia sehat telah terbukti meningkatkan sejumlah tindakan jantung, termasuk keluaran, denyut jantung, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri (yaitu, berapa banyak darah yang dikeluarkan pompa ventrikel kiri).
IklanPerubahan ini, diperkirakan, adalah upaya jantung untuk mengkompensasi organ yang gagal.
Baca lebih lanjut: Pangeran drummer dan kesehatan jantung »
AdvertisementAdvertisementMasa depan pengobatan gagal jantung
Dalam eksperimen saat ini, para peneliti ingin memahami apa yang mungkin terjadi jika aktivitas antara Ucn2 dan Crhr2 diminimalkan., termasuk apakah itu bisa berdampak pada kesehatan jantung.
Mereka menemukan bahwa tikus tanpa Crhr2 dilindungi terhadap efek Ucn2 dan "resisten terhadap pengembangan gagal jantung. "
Demikian pula, ketika tim menggunakan molekul yang menghambat tindakan Crhr2, fungsi jantung dipertahankan, dan kerusakan pada jantung diminimalkan."Hasil kami menunjukkan bahwa aktivasi Crhr2 konstitutif menyebabkan disfungsi jantung dan blokade Crhr2 bisa menjadi strategi terapeutik yang menjanjikan untuk pasien dengan gagal jantung kronis," kata Takefuji. Reseptor yang digabungkan dengan protein adalah keluarga reseptor yang diteliti dengan baik dan relatif mudah dijangkau dengan obat-obatan - begitu banyak, sehingga berbagai obat potensial sudah ada.
Sebenarnya, sekitar 40 persen dari semua obat resep saat ini menargetkan reseptor protein G-G digabungkan.
Meskipun ada obat yang membantu mengobati gagal jantung, tidak ada obatnya. Sekitar setengah dari pasien dengan gagal jantung kronis meninggal dalam waktu lima tahun setelah diagnosis mereka.
